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En este sindrome, la perdida sensitiva mai es certain acompanante constante ( 4)

Ante una seccion medular completa nel caso che ponen de manifiesto los siguientes fenomenos: perdida de los movimientos voluntarios por debajo del nivel de la lesion (Via piramidal y demas vias descendentes), perdida de la sensibilidad mediante nivel sensitivo (vias ascendentes) y supresion de la actividad refleja en los segmentos medulares aislados, involucrando reflejos osteotendinosos y neurovegetativos (shock ovvero arreflexia espinal). Las lesiones incompletas pueden dar lugar verso poca o ninguna arena de shock espinal ( 3).

Anfiteatro 1 ovvero “descarga simpatica”. Comienza en el momento del contusione y surnagea pocos minutos. Consiste en una descarga subita de catecolaminas, produciendo vasoconstriccion, hipertension arterial y arritmias. El ampliamento de la postcarga puede provocar disfuncion ventricular aguda, infarto y edema pulmonar.

Pueden haber ademas trastornos de la sensibilidad tactil y termica

Fase 2 ovvero “contusione espinal”. Nell’eventualita che inicia minutos despues del turbamento y puede durar hasta 8 semanas. Nel caso che caracteriza por una paralisis flacida distal per la lesion, arreflexia, hipotension, bradicardia, vasodilatacion y disfuncion miocardica por perdida del nota simpatico. Sinon hay compromiso de musculos intercostales oppure abdominales puede haber compromiso de la funcion respiratoria. Qualora presenta habitualmente en pacientes durante lesion completa por encima de T6.

Fase 3, cronica o “reflex”. Dato che presenta cuando los cambios en la medula espinal llevan verso indivisible retorno de la descarga eferente simpatica. Qualora caracteriza por hipertonia y exageracion de los reflejos. Durante esta stadio nell’eventualita che presenta la disreflexia autonomica y los reflejos en masa. (2)

Clasicamente descrito por Schneider, es el mas frecuente de los sindromes medulares en la region cervical. Es la tipica lesion en hiperextension de individuos de edad mass media y avanzada, durante cierto grado de calcificacion e hipertrofia del ligamento amarillo, el cual, al traccionarse y romperse, produce una lesion per nivel dorsolateral en la sustancia blanca medular subyacente. Clinicamente el paciente suele presentar deficit motor mas pronunciado en los miembros superiores, debido per la distribucion rostral de las vias corticoespinales de las extremidades superiores, in respecto per la posicion mas central y caudal de la via corticoespinal de las extremidades inferiores. Ademas de lo anterior, los pacientes pueden manifestar sensaciones disestesicas oppure hiperestesicas en las extremidades, asi como disfuncion vesical, intestinal y sexual.

Es el segundo en frecuencia, sopra mecanismo es el trauma en hiperflexion, que ocasiona fractura del cuerpo vertebral, luxacion y herniacion discal secundaria que comprime el tracto piramidal, generando perdida de la funcion motora bajo el nivel de la lesion, que puede ovverosia no ser simetrica.

Corresponde verso indivis sindrome cruzado, cuya etiologia bourdonnement las heridas penetrantes o contusas graves, que generan insecable punto de corteggiamento en superficies laterales de la medula espinal. De este modo se produce certain compromiso propioceptivo ipsilateral (por lesion del fasciculo espinocerebeloso dorsal per niente cruzado), alterando la percepcion de la posicion y vibracion. El deficit motor es del mismo lado que la hemiseccion, por interrupcion de los tractos piramidales que ya nel caso che cruzaron en el tercio inferior del tubero; sin blocco economico, en cuanto verso la sensibilidad de dolor y clima, el deficit es contralateral, debido a que el fasciculo espinotalamico lateral nell’eventualita che cruza a medida que aventure penetrando al cordon espinal y por lo alquanto qualora interrumpe circa transmision per partir del punto lesionado. Este es insecable sindrome complejo desde el luogo de occhiata anatomico y clinico, y muchas veces no nel caso che presenta en riguardo a modello pura.

Es un sindrome scarso frecuente, corresponde disunitamente de las manifestaciones de la neurosifilis. Estos pacientes presentan dolor lacerante de miembros inferiores, parestesias, hipersensibilidad al tacto y calore, asi como atonia vesical y perdida del sentido de posicion de los miembros inferiores.